大蒜在医学上有什么作用？

大蒜自古以来就被用作药物。在古代印度、埃及、罗马和中国，大蒜被用作治疗各种疾病的处方的一部分。因此，大蒜古老的药用传统使其成为民间药物或替代或补充药物。全世界的科学家都发现大蒜中有许多水溶性(如S-烯丙基乙酰半胱氨酸甲酯)和脂溶性(如二烯丙基二硫化物)的生物活性物质。大蒜中的化合物可以协同产生不同的作用，但由于大蒜成分的化学复杂性，加工方法必须保证功效和安全性。虽然硫代亚硫酸盐，如大蒜素，由于其特殊的气味，长期以来被误认为是活性物质，但在大蒜制剂的生产过程中并不一定需要，在生产过程的任何一个步骤中都可以分解或消失。大蒜有降血脂、抗血小板、促进血液循环的作用。可以通过增强免疫力来预防感冒和伤风，并被证明具有抗癌和化学保护作用。此外，老蒜提取物(AGE)具有保肝、神经保护和抗氧化活性，而其他制剂可以刺激氧化。S-烯丙基半胱氨酸(S-烯丙基乙酰半胱氨酸甲酯)、皂苷、N-果糖基精氨酸和其他在长期提取过程中形成的物质可以引起额外的作用。虽然目前还不知道大蒜的所有活性成分，但大蒜素样瞬时成分没有直接活性，许多研究认为含有S-烯丙基半胱氨酸等其他成分而不含大蒜素的制剂具有活性，可以产生不同的作用。而且大蒜制品的不同化学成分，包括皂甙等非硫化合物，可以使大蒜具有基本的生物活性。大蒜是自然陈化过程中产生的？0?8-四氢咔啉衍生物TH？0?8Cs在老蒜提取物中表现出强氧化性，可用于预防和治疗由氧化损伤引起的相关疾病。大蒜的预防和治疗实验仍处于早期阶段，但许多前瞻性研究表明，大蒜具有潜在的药理作用。现代科学技术正在阐明大蒜的药理机制。这种古老药物的有效性正在无细胞系统、动物模型和人体中得到准确评估。

1大蒜及其有效成分在心血管疾病中的重要作用

流行病学研究表明，心血管疾病的进展与大蒜摄入量呈负相关。心血管疾病的发生与多种因素有关，如血清总胆固醇和低密度脂蛋白含量升高、低密度脂蛋白氧化增强、血小板聚集增加、高血压和吸烟等。大量体外研究证实，大蒜可以削弱这些影响因素，包括抑制脂氧合酶、降低血小板聚集、防止红细胞和低密度脂蛋白的脂质过氧化、增加抗氧化作用抑制血管转化酶的总利用。这些研究已用于临床试验，并进一步表明大蒜具有降低胆固醇、抑制血小板聚集、降低血管压力和增加抗氧化剂的作用。1993以来，44%的临床研究证实大蒜具有降低胆固醇和明显抑制血小板聚集的能力，从而降低血管压力和氧化应激。但是这些研究还是有局限性的，主要是很少有实验可以证实这些问题。而且在一些临床试验中，也存在由于大蒜不同剂型的有效成分和生物利用度未知、随机试验不充分、选题不当、试验间隔时间短而导致的阴性结果。因此，有必要进一步研究大蒜及其有效成分的药理活性。

1.1的抗动脉粥样硬化作用

临床和实验研究证实，食用大蒜可以降低血清胆固醇，使用大蒜和大蒜提取物复合物还可以降低培养细胞的胆固醇合成。甾醇4-甲基氧化酶介导的含有二烯丙基二硫或烯丙基硫基团的复合物是大蒜中最有可能抑制胆固醇合成的成分。

虽然多年来大蒜可能具有治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用，但是直到现在还没有关于大蒜抑制冠状动脉粥样硬化性心脏病进展的作用的研究。然而，在一组用抑制素治疗的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中进行的关于冠状动脉粥样硬化和大蒜治疗效果的初步研究表明，与抑制素相比，大蒜的效果随着时间的推移而增强，这也意味着在疾病的早期诊断和预防动脉钙化的潜在重要性。

LDL氧化在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要作用。氧化的低密度脂蛋白，而不是未修饰的低密度脂蛋白，通过以下途径导致血管功能障碍:对内皮细胞的直接毒性作用；增加单核细胞的趋化性；将巨噬细胞转化为泡沫细胞；促进内皮细胞、单核细胞和肌细胞的增殖。上述过程均可促进心血管疾病的发生和发展。一种大蒜复合物能抑制体外低密度脂蛋白氧化。已经证明，短期补充大蒜可以增加抵抗LDL氧化的能力。这些数据表明，抑制LDL氧化可能是大蒜有益于心血管健康的机制之一。

高半胱氨酸(Hcy)浓度是动脉粥样硬化性血管疾病的独立危险因素。CD36是巨噬细胞上的B型清道夫受体，其表达是早期动脉粥样硬化病变中氧化低密度脂蛋白(OxLDL)摄取和泡沫细胞形成的关键因素。AGE可以抑制CD36的表达和巨噬细胞对OxLDL的摄取，从而影响早期动脉粥样硬化病变的形成。

AGE可以通过抑制他汀类药物的添加成分3-甲基-3-羟基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶来减少胆固醇的合成。AGE可以通过抑制胆固醇、LDL氧化和血小板聚集来抑制动脉粥样硬化斑块的形成。

生大蒜提取物对降低血糖、胆固醇和甘油三酯水平有显著效果，但沸水提取物对这些参数的影响很小。因为高脂血症是动脉粥样硬化的主要原因，所以大蒜在预防动脉粥样硬化方面可以发挥重要作用。

1.2抗血栓形成作用

大蒜素可以减少与心脏病有关的各种因素，包括抑制血小板聚集。大蒜素以浓度依赖的方式抑制血小板聚集，AGE可能通过相互促进，以多种生化方式发挥抑制血小板聚集的作用。AGE还可以通过螯合血小板中的Ca2+来抑制Ca2+的内流，或者通过改变血小板中的第二信使来抑制血小板聚集。

1.3的降压作用

AGE可以预防氧化应激或NO产生异常引起的心血管疾病。动物实验表明，大蒜素可能通过NO途径部分调节大鼠高血压模型的血压。

大蒜及其有效成分在肿瘤防治中的重要作用

大蒜和相关的烯丙基硫化物可以阻止结肠、肺、乳腺和肝脏肿瘤的生长，这表明其抗癌特性是通过* * *同源机制而非组织特异性实现的。但比较水溶性和脂溶性烯丙基硫醚相对疗效的研究相对较少，化学致癌物诱导的模型几乎没有差异，但肿瘤增殖和凋亡取决于所提供的模型类型。巯基的取代，谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值的改变，细胞氧化还原状态的改变，可能参与了某些烯丙基硫醚引起的表型变化。这些烯丙基硫醚诱导的巯基变化还可以使特定的细胞周期蛋白过度磷酸化和组蛋白乙酰化，从而抑制肿瘤细胞的增殖。虽然目前为止，抗癌和抗肿瘤发生的研究数据令人印象深刻，但还需要进一步的研究，例如更温和和更长时间地接触烯丙基硫醚。同样，还需要更多的研究，例如使用转基因和基因敲除模型来帮助确定大蒜及其相关烯丙基硫醚的分子靶标。

天然大蒜和富硒大蒜在实验室研究中具有预防动物肿瘤发展的作用。在植物中发现了一些有机硒化物及其硫化物类似物。二烯硒在DMBA诱导的大鼠乳腺腺癌中的抗肿瘤作用比二烯硫至少强300倍。

多种丙烯硫醚阻断G1/S或G2/M期细胞增殖。与大蒜半胱氨酸s-缀合物的β-消除反应可能通过作用于氧化还原敏感信号蛋白的巯基位点来调节癌细胞的生长，从而调节细胞的增殖和/或凋亡。

流行病学研究证实，长期食用大蒜可降低某些肿瘤的发病风险，尤其是胃癌和结肠癌的发病率。二烯丙基硫醚和烯丙基甲硫醚可通过抑制细胞色素p4502E1 (CYP2E1)促进致癌物的代谢。

对消化道晚期癌症(结直肠癌、肝癌、胰腺癌)患者采取增龄可以增强自然杀伤细胞(NK)的细胞活性，但并不能提高生活质量。AGE通过抑制肿瘤细胞的增殖，对结肠致癌物(1，2-二甲基肼诱导的大鼠结肠肿瘤)起到化学预防作用。食用含有大蒜的食物可以降低结直肠腺瘤性息肉(结肠癌的癌前病变)的风险。退化性隐窝病变(ACF)被认为是人类腺癌和化学诱导的啮齿动物结肠癌的早期病变。临床前实验研究发现，从大蒜中提取的水溶性和脂溶性烯丙基硫醚都可以抑制退行性隐窝病变(ACF)，烯丙基硫醚的作用取决于几个因素，包括物种差异、不同剂量和作用时间。AGE可以通过抑制内皮细胞的运动、增殖和血管形成来抑制血管的形成，进而可能阻止肿瘤的形成。AGE可能是一种很好的结直肠癌化学抑制剂，因为它具有抗癌细胞增殖和抑制血管生成的作用。AGE可以通过多种途径减少癌变的机会，抑制肿瘤细胞的生长和繁殖，抑制人大肠腺瘤的进展。AGE可以抑制大鼠肝癌模型癌前病变的发展，包括减缓肝部分切除术后肝细胞的增殖速度。

AGE能保护IEC-6细胞免受甲氨蝶呤诱导的损伤和凋亡，并能减轻MTX化疗引起的肠道损伤。因此，AGE和MTX可用于肿瘤化疗。

3其他作用AGE的抗糖基化特性可能在预防糖尿病并发症中发挥作用。蛋白质糖基化水平升高和晚期糖基化终产物(AGEPs)积聚在糖尿病并发症的发病机制中起重要作用。糖化和AGEP的形成伴随着葡萄糖和糖化蛋白的自动氧化，这导致自由基的形成。具有抗糖基化和抗氧化特性的化合物是有前途的药物。最近的研究表明，陈年大蒜提取物(AGE)可以抑制体外AGEPs和非糖基化自由基的形成。S-烯丙基半胱氨酸是陈年大蒜的重要成分，是一种强有力的抗氧化剂，可以抑制AGEP的形成。

有相当多的研究证据支持年龄有助于预防心脑血管疾病，降低患痴呆症和AD的风险。年龄可以降低同型半胱氨酸，降低血压，促进微循环。这些因素使糖尿病患者出现微血管改变，从而导致心脏病和痴呆症的风险增加。